Dolor

El dolor es una experiencia sensorial y emocional relacionada con daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño. El dolor siempre es subjetivoEl dolor es una experiencia somatopsíquica Una variedad de factores pueden causar o agravar el dolor, lo cual debe considerarse en la evaluación y tratamiento. Su objetivo inicial es ser una alarma ante una lesión, indica que existe un problema EL dolor casi siempre desencadena reacciones emotivas como ansiedad, depresión o sensación de impotencia. La intensidad en la percepción del dolor se ve aumentada cuando la persona esta en situaciones de soledad, depresión, falta de sueño o cansancio. Por ello es conveniente utilizar medidas no farmacológicas para el control del dolor como: masaje, calor, frío, descanso, relajación, etc. 

Fisiopatología

Existen dos tipos de receptores del dolor o nociceptores: los que responden a estímulos térmicos y mecánicos y transmiten con rapidez la señal a través de fibras mielinizadas (Aδ) y los que están conectados a las fibras amielínicas (C), de conducción más lenta, que responden a la presión, temperatura y otro tipo de estímulos.En los tejidos lesionados o inflamados, la presencia de sustancias como la bradicinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos o la serotonina provocan que los nociceptores aumenten su sensibilidad, de manera que estímulos de muy poca intensidad (por ejemplo un leve roce) son suficientes para generar una señal dolorosa. A este fenómeno se le conoce como sensibilización y se produce tanto a nivel somático como visceral. De hecho, en las vísceras existe un gran número de neuronas aferentes, que en ausencia de lesión o inflamación no responden a estímulos mecánicos o térmicos (por lo que se denominan nociceptores silenciosos) y se vuelven sensibles a estos estímulos en presencia de los mediadores químicos antes citados. Esto explica el fenómeno de que las estructuras profundas sean relativamente insensibles en condiciones normales y se conviertan en una fuente de intenso dolor cuando se encuentran inflamadas.Los nociceptores, además de desencadenar la señal, liberan mediadores, como la sustancia P, que produce vasodilatación, desgranulación de mastocitos e induce la producción y liberación de mediadores inflamatorios.Las fibras aferentes penetran en la médula espinal a través de las raíces dorsales y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris. Ahí contactan con neuronas medulares que llevan la señal a las regiones cerebrales encargadas de la percepción del dolor. El hecho de que con una neurona medular contacten numerosas aferentes, provoca que el cerebro pueda localizar erróneamente la fuente del dolor, dando lugar así al fenómeno del dolor referido.Las neuronas medulares transportan la señal al tálamo contralateral, desde donde es conducida a la corteza frontal y a la somatosensitiva. Además de estos, existen otros circuitos neuronales que intervienen en la modulación del dolor y que están implicados en sus factores afectivos y emocionales. Las estructuras de estos circuitos moduladores poseen receptores sensibles a los opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) y exógenos.Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores intensos (como la neuropatía diabética o el dolor postherpético). Ese tipo de dolores aparecen también cuando se afectan el tálamo y el haz espinotalámico y son bastante difíciles de tratar. Estos fenómenos se deben a que las neuronas lesionadas se vuelven muy sensibles a los estímulos e incluso se activan espontáneamente, generando impulsos dolorosos.

Tipos de dolor

Según su duración

• Dolor agudo. Es un fenómeno de corta duración que generalmente se asocia a un daño tisular y desaparece con la curación de este último. Suele estar claramente localizado y su intensidad se relaciona con el estímulo que lo produce. Se acompaña de reflejos protectores, como la retirada de la extremidad dañada o espasmos musculares y produce un estado de excitación y estrés que conlleva un incremento de la presión arterial.
• Dolor crónico. Tiene una duración de más de 3 o 6 meses, se prolonga más allá de la curación de la lesión que lo originó o se asocia a una afección crónica. Tanto la intensidad como la etiología y el patrón de evolución son muy variables. No tiene una acción protectora y está especialmente influenciado por los factores psicológicos, ambientales y afectivos.

Según su origen

•  El dolor nociceptivo es el causado por la activación de los receptores del dolor (nociceptores) en respuesta a un estímulo (lesión, inflamación, infección, enfermedad). Como ocurre con el dolor agudo, suele haber una relación directa entre su intensidad y la gravedad de la agresión.
• El dolor neuropático se origina por un estimulo directo del sistema nervioso central (SNC) o una lesión de los nervios periféricos. No se relaciona, por tanto, con la estimulación de las terminales sensitivas y suele acompañarse de disestesias y parestesias. Es habitual que sea desproporcionado para el estímulo que lo produce (hiperalgesia) y que aparezca sin que haya una causa identificable. Se considera un dolor patológico, ya que no tiene ninguna utilidad como mecanismo de alerta o defensa. Aunque se debe a causas muy diferentes, presenta características comunes a la mayoría de los pacientes, como hormigueo, picazón, quemazón, opresión, punzadas o descargas eléctricas.
• El dolor psicógeno no se debe a una estimulación nociceptiva ni a una alteración neuronal, sino que tiene una causa psíquica (depresión, hipocondría) o bien se trata de la intensificación desproporcionada de un dolor orgánico que se debe a factores psicológicos.

Según su localizaciónEl dolor nociceptivo de divide en:

• Dolor somático, cuando se estimulan los receptores de la piel, el sistema musculoesquelético o vascular. Se caracteriza por estar bien localizado y aunque con frecuencia es punzante, su tipología varía de unos pacientes a otros.
• Dolor visceral, que se debe a lesiones o disfunciones de los órganos internos, aunque hay vísceras que no duelen, como el hígado o el pulmón. Es profundo, continuo y mal localizado e irradia incluso a zonas alejadas del punto de origen. Suele acompañarse de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración).

Por su parte, el dolor neuropático se divide en central y periférico, según en que parte del sistema nervioso se localiza la lesión o enfermedad que lo causa.

Inflamación

Es la reacción (respuesta) de los tejidos vivos a todas formas de lesión (agresión) tisular. Se trata de una respuesta normal y, como tal, se espera que suceda cuando hay daño a tejidos; de hecho, si un tejido lesionado no exhibe signos de infl amación, se considera que existe una situación anormal

Tipos de inflamacion 

La inflamación aguda comprende la reacción inmediata y temprana a un agente lesivo. Su duración es relativamente corta, de horas o días, y sus signos distintivos son vasodilatación local y aumento de la permeabilidad capilar. La inflamación crónica se origina por estímulos persistentes, a menudo semanas o meses, que originan infiltración de células mononucleares y proliferación de fibroblastos; se aprecian signos de degeneración y fibrosis de los tejidos afectados. La inflamación se manifiesta clínicamente por signos y síntomas característicos, que se presentan en mayor o menor grado: enrojecimiento, tumefacción, calor y dolor. 

Fisiopatología

La inflamación comprende reacciones vasculares, neurológicas, humorales e histológicas en el sitio de lesión. Como ya se mencionó, la respuesta inflamatoria puede ser desencadenada por diversos estímulos, y los eventos más significativos que ocurren durante la respuesta inflamatoria son: a) aumento del flujo sanguíneo en la zona afectadab) aumento de la permeabilidad capilarc) migración de leucocitos de los vasos capilares hacia los espacios intersticiales cercanos a los sitios de lesión. Esta respuesta es consecuencia de un proceso biológico y bioquímico muy complejo que involucra la participación del sistema inmunitario y de una gran variedad de mediadores químicos; entre ellos: a) aminas vasoactivas (histamina, serotonina)b) péptidos (citocinas)c) eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclina, leucotrienos)d) productos de leucocitos (enzimas lisosómicas) e) radicales libres de oxígeno (óxido nítrico)f) factor activador de plaquetas

Tratamiento del farmacologico del dolor y la inlamacion 

 Los AINE 

son de primera elección en el dolor nociceptivo, especialmente cuando existe un componente inflamatorio. La mayoría de ellos son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa COX, por lo que sus principales reacciones adversas se presentan a nivel de la mucosa gástrica (por inhibición de la COX-1 que está relacionada con la síntesis de prostanoides que protegen la mucosa), pero los denominados “coxibs” son selectivos para la COX2 (de distribución muy generalizada en el organismo y relacionada con la síntesis de los mediadores del dolor).Además de los efectos gastroduodenales, debe tenerse en cuenta su toxicidad renal y hepática. Por otra parte, los salicilatos son una causa importante de asma alérgico (también otros AINE pueden dar reacción cruzada, aunque es menos frecuente). En los últimos años se ha incrementado la preocupación por su toxicidad cardiovascular, que ha llevado a la retirada de algunos coxibs (rofecoxib,valdecoxib) y a establecer restricciones de uso del resto de los coxibs y de aceclofenaco y diclofenaco, que parecen ser los que dan lugar a un incremento de riesgo más acusado.No deben asociarse a metotrexato y pueden aumentar también la toxicidad de las sales de litio y de los aminoglicósidos. El riesgo de hemorragia se eleva significativamente si se asocian a anticoagulantes, pero también es mayor al tomarlos junto a inhibidores de la recaptación de serotonina, además la incidencia de este y otros efectos adversos se incrementa al asociarlos a probenecid y antifúngicos azólicos, porque aumentan sus niveles plasmáticos. También debe tenerse en cuenta que disminuyen la eficacia de betabloqueantes.Los principales criterios para la selección de uno u otro AINE son los relacionados con su seguridad, su farmacocinética y su pauta de administración. En general, los de acción más rápida son preferibles para los dolores musculoesqueléticos de tipo agudo y los de vida media larga para dolores crónicos.Por vía tópica diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam son los más efectivos para el alivio de los dolores musculoesqueléticos y no parece haber diferencias significativas entre unos y otros

Opioides

Los receptores opioides están ampliamente distribuidos por el sistema nervioso y al interaccionar con ellos, los opioides producen analgesia, por lo que son los medicamentos más eficaces y de mayor tradición histórica en el tratamiento del dolor.Se conocen tres tipos principales de receptores opioides: δ, κ y μ y los fármacos se clasifican en función de su capacidad para unirse a ellos en:
– Agonistas puros: Son agonistas selectivos o al menos muy preferentes de los receptores μ. A este grupo pertenecen codeína, fentanilo, metadona, morfina, oxicodona, petidina o tramadol.– Agonistas
-antagonistas mixtos: Son agonistas de los κ y agonistas con poca actividad o incluso antagonistas de los μ, por lo que, si bien son analgésicos, en presencia de un agonista puro se comportan tanto más como antagonistas cuanto menor es su actividad sobre los μ. Los más conocidos son butorfanol, nalorfina y pentazocina.
– Agonistas parciales: Son agonistas de los μ, pero con menor actividad que los puros, por lo que en presencia de estos se comportan como antagonistas. El ejemplo típico es la buprenorfina.
– Antagonistas puros: Son agonistas de los μ, pero carecen de actividad analgésica, por lo que su uso es como antídotos: naloxona, naltrexona.
Los opioides pueden ser muy eficaces en los dolores nociceptivos tanto agudos como en crónicos y también pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor neuropático.
Las principales reacciones adversas son: náuseas y vómitos (sobre todo tras la primera dosis), estreñimiento (es la RAM que más suele afectar a los pacientes que los utilizan de forma crónica, ya que a él no se desarrolla tolerancia) y la sedación y somnolencia. La dependencia física y el riesgo de producir depresión respiratoria fueron, durante muchos años, el principal hándicap para la extensión del uso de estos fármacos, pero si su administración se realiza de forma bien pautada pueden controlarse adecuadamente.
La tolerancia es una característica común a todos los opioides y es cruzada entre los que activan el mismo tipo de receptor. Obliga a ir incrementando paulatinamente las dosis y la velocidad a la que se desarrolla es diferente para cada paciente. Afortunadamente, debido a su mecanismo de acción y a diferencia de los AINE, los opioides no tienen techo analgésico, por lo que al incrementar las dosis puede seguir controlándose el dolor.
Los agonistas puros son altamente adictivos y los agonistas-antagonistas producen con más facilidad alucinaciones y efectos psicológicos. Por su parte, buprenorfina (agonista parcial) tiene menor capacidad adictiva y mantiene su poder analgésico sin llegar a producir euforia y con muy bajo riesgo de depresión respiratoria, pero produce más vómitos y la intoxicación no puede tratarse con naloxona.La administración conjunta con rifamicinas puede disminuir su eficacia analgésica.
• Opioides menores. Son los que tienen menor capacidad analgésica, pero también los más seguros y se emplean solos o asociados a AINE o paracetamol en el tratamiento de dolores de intensidad moderada 
• Opioides mayores. Se utilizan en el tratamiento de dolores intensos como por ejemplo los oncológicos. El más conocido y utilizado como patrón es la morfina. La dosis inicial recomendada por vía oral es de 5 a 10 mg cada 4 horas. Si no resulta suficiente para controlar el dolor, se aumenta la dosis en un 50% cada día hasta conseguir la analgesia. Una vez controlado el dolor se puede pasar a las formas de liberación prolongada, cuya pauta posológica resulta más cómoda (una toma cada12 o cada 24 horas). 
Además de la vía oral, existen en la actualidad otras alternativas que facilitan la adherencia a los tratamientos, como los parches transdérmicos o que resultan de especial utilidad en el dolor irruptivo (nebulizadores nasales o comprimidos sublinguales).
Los opioides pueden ser muy eficaces en los dolores nociceptivos tanto agudos como en crónicos y también pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor neuropático.
Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores intensos. Ese tipo de dolores aparecen también cuando se afectan el tálamo y el haz espinotalámico y son bastante difíciles de tratar

Glucocorticoides 

Los glucocorticoides son fármacos que tienen propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras muy poderosas. Previenen y suprimen las manifestaciones tempranas y tardías de los procesos inflamatorios. En este grupo destacan, por sus propiedades antiinflamatorias, los glucocorticoides de acción intermedia (prednisona, prednisolona, triamcinolona), cuyo efecto persiste por 18 a 36 h, y los de larga duración (betametasona, dexametasona), cuyos efectos pueden persistir de uno a tres días. Estos fármacos atraviesan la membrana celular y se unen a receptores citosólicos (GRα y GRβ); el complejo fármaco-receptor pasa al núcleo donde se une a sitios específicos en el DNA, lo cual reprime la transcripción o induce transcripción de genes específicos. La represión se lleva a cabo sobre varios factores de transcripción, entre ellos los genes de la COX, citocinas y sintasa de óxido nítrico. Así, inhiben la liberación de ácido araquidónico, disminuyen la formación de citocinas IL-1 a IL-8, TNF-γ, factores de adhesión, factor estimulante de la colonia de granulocitos-macrófagos, reducen la generación de óxido nítrico, la liberación de histamina y la producción de IgG. Por estos mecanismos, los glucocorticoides inhiben la formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, la migración de los neutrófi los a las áreas de inflamación, la permeabilidad capilar, el edema, y la acumulación de mastocitos en sitios de inflamación; asimismo, reducen la función de los fibroblastos y de los osteoclastos. También tienen propiedades inmunosupresoras muy importantes que parecen estar ligadas a su capacidad de interferir las funciones específicas de los leucocitos. Como parte de sus efectos metabólicos, los glucocorticoides inducen la gluconeogénesis, que aunada al uso disminuido de glucosa en la periferia, hacen que aumente el glucógeno hepático, la glucemia y la secreción de glucagon, e inducen resistencia a la insulina. También incrementan la lipólisis y movilizan los ácidos grasos del tejido adiposo, reducen la absorción del calcio y facilitan su excreción renal. Los glucocorticoides se absorben bien por vía oral y existen formulaciones farmacéuticas para su aplicación intramuscular, intravenosa, intraarticular o intralesional. Cuando se aplican tópicamente pueden absorberse y pasar al plasma en cantidades importantes. Su metabolismo en hígado y riñón es muy lento y su afinidad por las proteínas plasmáticas es muy baja en comparación con los glucocorticoides naturales. La vida media plasmática varía de 3 a 5 h, y la vida media biológica (tejidos) abarca de 36 a 54 horas. Los glucocorticoides se utilizan en el tratamiento de afecciones alérgicas o infl amatorias graves o incapacitantes que no responden al tratamiento convencional; en casos de cardiopatía reumática en pacientes graves o que no responden a los salicilatos; en enfermedades de la colágena durante su exacerbación o como terapia de mantenimiento, y en enfermedades oculares caracterizadas por procesos infl amatorios y alérgicos graves. Su administración crónica produce diversas reacciones adversas, entre ellas: aumento de peso, dolor muscular, sangrado gastrointestinal, facies lunar, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, reactivación de la tuberculosis, manifestaciones de osteoporosis, edema de las extremidades, falta de cicatrización de alguna herida. Al suspender su administración se pueden presentar manifestaciones de insufi ciencia suprarrenal. La administración prolongada hace que se suspenda el crecimiento y desarrollo de los niños. El uso concomitante de fenobarbital, rifampicina, fenitoína y efedrina favorece el metabolismo de los adrenocorticoides, lo que disminuye su efi cacia terapéutica



http://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-curso-basico-sobre-dolor-tema-90372748
http://clinicalevidence.pbworks.com/f/Farmacosydolor.pdf
file:///C:/Users/gabii/Downloads/536-2356-1-PB.pdf
file:///C:/Users/gabii/Downloads/capitulo_muestra%20(1).pdf

Historia de la exodoncia

Historia de la exodoncia

La exodoncia dental se ocupa, mediante unas técnicas e instrumental adecuado, de practicar la extracción de un diente o porción del mismo, del lecho óseo que lo alberga.

La exodoncia dental, fue practicada desde la antigüedad con técnicas poco ortodoxas y muy agresivas, por personal como los curanderos, sangradores y barberos, es a partir de P. Fauchard (XVIII) cuando adquiere una nueva dimensión técnica que se consolida posteriormente con los avances de los modernos anestésicos y los más depurados principios quirúrgicos.

PREHISTORIA

El período prehistórico se extiende en la evolución de la humanidad antes de la existencia del documento escrito y se inicia con la articulación del lenguaje, desarrollo del pulgar y la construcción rústica de sus propios instrumentos.

El primer implante data del año 7000 a.n.e. al aparecer en Argelia un cráneo femenino con una falange implantada en región de premolares superiores.

EDAD ANTIGUA

Corresponde del año 4000 a.n.e., con la invención de la escritura, hasta el año 476 d.n.e. con la caída del Imperio Romano.

En la antigua Mesopotamia las Tablas Asirias de la colección Kuyunjik del 800 a.n.e. mencionan que un “dentista” aconsejó a su rey la extracción de los dientes de su hijo, por ser estos la causa de la enfermedad que padecía.

En la estela de Hammurabi aparecen grabados los honorarios de los cirujanos babilonios y precisadas las penas por los eventuales errores de la intervención

En papiros egipcios como el de Ebers, que data del 3700-1500 a.n.e. aparecen referencias específicas a distintas enfermedades dentales con indicaciones terapéuticas para las infecciones consecutivas a la caries y la necrosis pulpar; menciona la extracción pero no la obturación.

Se ha señalado que de los médicos especialistas que se conocen más antiguos es Hesi-Re, jefe de los dentistas y médico del Palacio Real en la época de Zoser (2780-2720 a.n.e.), se le ha considerado como el primer dentista conocido en la historia, según grabados de su tumba.

Los egipcios no suturaban las heridas, cuyos bordes eran afrontados mediante bandas adhesivas. La extracción dentaria de uno o más incisivos era utilizada como castigo. La medicina con todas sus especialidades eran aplicadas por los sacerdotes a las clases pudientes, quedando los esclavos sin atención médica de ningún tipo, sin embargo, los herreros por su fortaleza y uso de las tenazas se considera que efectuaban las extracciones.

Sushirata, “padre de la cirugía india”, vivió alrededor del año 600 a.n.e.; describió la anatomía de la mandíbula, el dolor por la exposición de las terminaciones nerviosas, el tercer molar inferior con su nervio alveolar y relacionó el nervio infraorbitario con la neuralgia facial. Realizó tratamientos para la luxación bilateral de la mandíbula.

En la época de los Vedas para las extracciones dentales usaban cocimientos a partir de beleño, cáñamo, belladona o adormidera; la exodoncia se practicaba golpeando directamente sobre la corona o sobre una madera a modo de escoplo, lo que daba lugar a la fractura del diente o de las corticales óseas.

En el siglo XVIII a.n.e. el emperador Mei-King escribió un libro; en su capítulo XVI describe varios tipos de odontalgias. La extracción dentaria la practicaban con los dedos y utilizaban la acupuntura para curar 7 enfermedades bucales distintas, hacian uso de sus agujas de oro y plata.

En la antigua Grecia, Asclepio o Esculapio (1560 a.n.e.) ya había construido instrumentos rudimentarios para la exodoncia; también se le atribuyen indicaciones precisas sobre la avulsión dentaria que realizaba con una pinza llamada “odontagogo”.

Aristóteles de Stagira (445-376 a.n.e.) escribió de la extracción dentaria y describe un instrumento llamado “odontogra” formado por dos palancas que se mueven en sentido contrario. Clasificó los dientes por su forma y función.

Hipócrates (460-377 a.n.e.) fue el creador del término “muela del juicio” para designar el tercer molar; conocía el tratamiento de las perforaciones palatinas y la consolidación de los dientes vacilantes, trataba las fracturas mandibulares ligando unos dientes con otros por medio de alambres de oro. Reservaba la extracción dentaria como último recurso. Hablaba de la reimplantación dentaria, considerando que en las fracturas de los maxilares los dientes luxados debían volverse a su sitio y ser mantenidos con ligaduras. Recomendó aparatos complejos, pero prácticos para la reducción de fracturas maxilares; realizaba los vendajes hipocráticos cuando la fractura era de mandíbula y la sostenía con pequeñas tablillas.

En Roma, en el siglo I Cornelio Celso para extraer las raíces utilizaba un instrumento llamado “rizagra”. Estudió la anatomía de la mandíbula y su fractura, describió por primera vez los síntomas clásicos de la inflamación, aún válidos. También habló de las luxaciones. Empleó instrumentos como el cauterio, estilete o sonda, el fórceps y el “vuscella o vossela”, actual pinza de algodón.

Galeno (130-201 d.n.e.) dejó un legado sobre múltiples aspectos anatómicos, clínicos y patológicos buco-máxilofaciales: tratamiento de las odontalgias, de la erupción patológica del tercer molar, describió la anatomía dentaria, su inervación por el trigémino y estudia la marcha de la caries, etc.

EDAD MEDIA

Comprende el período del año 476 (Caída del Imperio Romano) al 1640 con la Revolución Inglesa.

En el mundo medieval, el pueblo árabe hereda los conocimientos de la antigüedad, los conserva y los enriquece y después los transmite a la empobrecida civilización de Occidente.

Aparecen las primeras universidades, se inaugura una escuela de medicina, la primera de la enseñanza superior en Europa, la de Salermo en Italia y la de Córdova en España.

Avicena (980-1032), “Príncipe de los Médicos”, en su “Canon” aporta importantes conocimientos de cirugía bucodentaria e introdujo el uso del cauterio o hierro candente en vez del bisturí al igual que Abulcases que lo reflejó en su tratado de cirugía “Al Tasrif" sobre cauterización e incisiones, corte y extracciones y sobre las fracturas de los dientes. Indicó el tratamiento de las fístulas dentarias. Mostró una gran cantidad de instrumentos para uso dental; presentó la operación del labio fisurado y señaló su éxito en los casos congénitos. Practicaba la extracción dentaria con fórceps y elevador. Sus adelantos quedaron estancados por las características sociales de la época con el inicio de las Cruzadas y la creación de La Inquisición

En 1300, Guy de Chuliac en su obra Magna Cirugía hace numerosas referencias a la extracción dentaria.

En el año 1570, Fabricio d' Acquapendente diseña toda una colección de instrumentos para la avulsión dentaria, adaptados a la morfología de cada diente en particular. En su obra “Crisol de la Cirugía” describe las operaciones quirúrgicas que se hacen en la boca. 

Los reyes católicos dictan la ley conocida por “Pragmática de Segovia”que exigía a los barberos una capacitación y examen para poder ejercer como cirujano dentista y los no autorizados eran castigados.

Ambroise Paré (1510-1590) publica en 1572, en París sus “ Cinq Livres de Chirurgie”, en los cuales se tratan muchas y variadas cuestiones de cirugía bucal y odontología en general. Enriqueció el instrumental con la invención del abrebocas, el gatillo y el pelícano. Suprimió los métodos inhumanos anteriores de tratar las heridas por medio de aceite caliente, popularizó el uso de las ligaduras vasculares para contener las hemorragias, trabajó en la reimplantación dentaria, y fue el primero que utilizó la prótesis en la fisura palatina. Realza el prestigio de la cirugía y mejoró las técnicas, elevándola al rango de verdadera profesión.

En 1633, Dupont recomendaba la extracción del diente cuando el dolor era muy rebelde, con la novedad de reimplantarlo inmediatamente, con lo que se afirma otra vez y desaparece el dolor

EDAD MODERNA

Comprende desde 1640 con la Revolución Inglesa al 1871 con La Comuna de París

Nathaniel Higmore, cirujano y anatomista inglés, redescubrió la anatomía del seno maxilar en 1651, lo cuál permitió explicar muchos síntomas y complicaciones de dolores de dientes, pero hasta 50 años más tarde no se comenzó la cirugía antral.

En Francia Pierre Fauchard (1690-1761), publicó en 1728 su célebre obra “La Chirurgie Dentiste ou traité des dents” donde acredita amplios conocimientos médico-quirúrgicos, con aportaciones importantes de técnicas e instrumental de indudable valor para la práctica de la cirugía bucal.

El cirujano dentista Le Montier en 1760, realizó la operación de una fisura palatina, la cuál consistió en juntar los bordes de la hendidura mediante suturas y luego avivarlos con cauterio, el aspecto quirúrgico de la fisura palatina reapareció en 1816, con Von Graefe, quien estableció el principio de la uranoestafilorrafia, como tipo básico.

Lorenzo Heister, cirujano alemán escribió una interesante obra sobre afecciones bucales.

Mauricio Heider (1816-1866) introdujo el galvanocauterio en la terapéutica dentaria.

John Hunter (1728-1793) publicó varias obras sobre odontología, clasificó los dientes y recomendó extraer el primer o segundo premolar en los casos de empiema del seno maxilar, en 1778 publicó su segunda obra mayor “Actual treatise on the disease of the teeth”. Bell, en su libro de cirugía aconsejó abrir los abscesos a lo largo y rellenarlos con hilachas para mantenerlos abiertos.

Simón Hullihen (1860), médico-dentista en Estados Unidos es considerado como el fundador de la cirugía bucal y máxilofacial; sus múltiples publicaciones dan testimonio de su amplio saber en este campo abarcando la extracción dentaria, fractura de los maxilares y esbozos de cirugía ortognática.

La introducción de la anestesia local cambia sustancialmente la práctica y técnica de la exodoncia.

No obstante, con anterioridad Horace Wells dentista norteamericano, deduce los efectos anestésicos del óxido nitroso, y se sometió después el mismo a una extracción dentaria.

Posteriormente se estudian y popularizan las propiedades anestésicas del protóxido, éter, cloroformo, etc; y en 1884 Koller comienza la aplicación de los anestésicos locales a base de soluciones de cocaína hasta llegar a las sustancias actuales.

Joseph Lister propuso y llevó a cabo (1867) la antisepsia quirúrgica, rociando el campo operatorio con pulverizaciones de ácido fénico. Así mismo, a esta se añadió la asepsia, basada en la esterilización del instrumental y del material de medicación mediante métodos físicos.

EDAD CONTEMPORANEA

Corresponde a 1871 con la Comuna de París al 1917 con la Revolución Rusa. 

Comienza a utilizarse la cocaína como anestésico en la etapa de 1879 a1894.

En 1895 se comienza el uso de los Rx utilizándose radiografías intraorales.

Se introduce el uso de la procaína como anestésico local.

Buckley emplea el formocresol en 1906. 

Hunter señala la poca atención de los dentistas a la sepsis bucal alrededor de las coronas, puentes y la relación de la boca con el resto del cuerpo, corroborado por Billings quien crea la “teoría de la infección focal”

TIEMPOS ACTUALES

A partir de 1917 con la Revolución Rusa hasta el momento actual.

En esta etapa la odontología se desarrolla vertiginosamente, la generalización del uso de los Rx en la profesión a partir de 1920 hace que la Endodoncia tenga un valor científico y se demuestra el valor de la conservación de los dientes. Luego de la 2da. Guerra Mundial se consolida la Cirugía Maxilofacial como especialidad, el avance de la tecnología con la cirugía ortognática, los implantes endóseos, microcirugía, distracción osteogénica, biomateriales, cirugía oncológica y pediátrica de cabeza y cuello y el alto nivel científico y una proyección biopsicosocial de la práctica de la profesión caracterizan esta etapa.

http://bvs.sld.cu/revistas/revistahm/numeros/2002/n4/body/hmc020102.htm
https://es.wikipedia.org/wiki/Exodoncia
http://www.periodicoexpress.com.mx/nota.php?id=207468

http://www.ecured.cu/index.php/Exodoncia_dental